opgave 1Hoe wild blijft de nieuwe wildernis?

De Oostvaardersplassen, waar de film ‘De nieuwe wildernis’ werd opgenomen, zijn met zo’n 5000 ha een van de grootste natuurgebieden van Nederland. Onderzoeker Perry Cornelissen heeft onderzocht hoe de flora en fauna zich hier in een kwart eeuw ontwikkelden. De Oostvaardersplassen liggen in de Flevopolder, die in 1968 werd drooggemalen. In het gebied ontstond op de laagste plek spontaan een rietmoeras van 3600 ha (afbeelding 1). Begin jaren tachtig van de vorige eeuw werd het inmiddels omheinde natuurgebied uitgebreid met een hoger gelegen gebied van zo’n 2400 ha. Populaties van grote grazers zoals edelherten, heckrunderen en konikpaarden die in het gebied zijn uitgezet, konden zich er zonder menselijk ingrijpen ontwikkelen. afbeelding 1 De grote grazers hebben invloed gehad op de ontwikkeling van de samenstelling van de flora en fauna in het natuurgebied. De vraag is in hoeverre de successie in de Oostvaardersplassen natuurlijk is verlopen.



De fluctuaties in populatiegroottes van de grote grazers worden door verschillende factoren beïnvloed. Sommige factoren zijn afhankelijk van de populatiedichtheid, andere niet. Vier factoren zijn: 1 de beschikbaarheid van voedsel 2 de verspreiding van een besmettelijke ziekte 3 een hoge waterstand 4 een zeer koude winter



In het onderzoek van Cornelissen zijn de jaarlijkse geboorte- en sterftecijfers van verschillende grazers in relatie gebracht met de hoogte van het gras in augustus. Diagram 1 in afbeelding 3 geeft de resultaten weer van de konikpaarden. Diagram 2 en 3 geven de resultaten weer van de twee andere grote grazers. afbeelding 3 geboorte diagram 1 konikpaarden en sterfte (%) lengte grasschede in augustus (cm) geboorte diagram 2 en sterfte (%) lengte grasschede in augustus (cm) diagram 3 lengte grasschede in augustus (cm)

De graslengte waarbij geboorte en sterfte in de populatie in evenwicht zijn (R*) ligt bij de konikpaarden veel dichter bij nul dan bij de andere grazers. Twee gegevens over het voedsel van de paarden en van de andere grazers zijn: 1 Paarden kunnen zeer kort gras eten, de andere grote grazers niet. 2 Paarden eten bij afwezigheid van voldoende gras ook wortels van brandnetel en riet, de andere grote grazers niet.

Welk van deze gegevens kan een verklaring zijn voor de lage R*-waarde bij paarden? A geen van beide B alleen 1 C alleen 2 D zowel 1 als 2 Bij diagram 2 en 3 in afbeelding 3 staat niet vermeld welk diagram gegevens van heckrunderen en welk diagram gegevens van edelherten weergeeft. Met behulp van de gegevens over de populatieontwikkeling (afbeelding 2, pagina 3) is dat af te leiden.

− Welk diagram in afbeelding 3 geeft de gegevens van edelherten weer? − Beargumenteer je keuze, met een verwijzing naar de gegevens in afbeelding 2 én afbeelding 3. Cornelissen heeft berekend dat de dichtheid van grote grazers moet verminderen van 1,1 per hectare naar ongeveer 0,2 per hectare om een grotere biodiversiteit te bereiken. Jaarlijks grote grazers afschieten past niet in het oorspronkelijke beheer en de grazers kunnen ook niet elders in Nederland terecht.

opgave 2Insecten bestrijden met RNAi

De insecten die een bedreiging vormen voor voedselgewassen worden steeds meer resistent tegen insecticiden. Een nieuwe bestrijdingstechniek maakt gebruik van RNAi (RNA-interferentie). Het is onderzoekers van het Max Planck Instituut gelukt om hiermee de Coloradokever, wereldwijd de grootste bedreiger van de aardappeloogst, uit te schakelen. Wilde planten beschikken vaak over hun eigen chemische bescherming tegen vraat. Bij het ontwikkelen van voedselgewassen is deze bescherming door de veredeling vaak verminderd.



De onderzoekers maakten met behulp van DNA-technieken aardappel- planten die dubbelstrengs-RNA (dsRNA) konden produceren gericht tegen het ACT-gen van de Coloradokever. Het ACT-gen codeert voor β -actine, een belangrijk onderdeel van het cytoskelet van cellen van de kever. Het dsRNA van de aardappelplant kan in de cellen van de kever het mechanisme van RNAi in gang zetten waardoor de genexpressie van het ACT-gen wordt geremd. RNAi werkt als volgt (afbeelding 2): 1 dsRNA wordt in het cytoplasma door het enzym dicer geknipt in stukjes van ongeveer 21 nucleotiden, die siRNA (short interfering RNA) worden genoemd. 2 De antisense-streng van het siRNA vormt vervolgens, samen met een complex van eiwitten, het RISC (RNA-induced silencing complex). 3 Zodra RISC een mRNA met een complementaire code bindt, wordt dit mRNA vernietigd. afbeelding 2 stap 1 stap 2 stap 3



De onderzoekers maakten twee typen transgene planten: aardappelplanten waarbij het genconstruct voor het maken van dsRNA gericht tegen het ACT-gen was ingebouwd in de chloroplasten en aardappelplanten waarbij het genconstruct was ingebouwd in de celkern. Er bleek een groot verschil in overleving wanneer de kevers en hun larven van het ene type plant aten of van het andere type plant. Het veronderstelde RNAi-mechanisme en de gevolgen voor de kevers is vereenvoudigd weergegeven in afbeelding 3. afbeelding 3 methode 1:

Beschrijf aan de hand van de gegevens in afbeelding 3 − waardoor RNAi wel plaatsvindt in kevers die eten van aardappelplanten met het genconstruct in de chloroplasten, − en waardoor RNAi niet plaatsvindt in kevers die eten van aardappelplanten met het genconstruct in de celkern. De beschreven RNAi-techniek gericht tegen het ACT-gen heeft een groter effect op de larven van insecten dan op volwassen exemplaren.


Verklaar waardoor bestrijding met RNAi selectief is. Aardappelplanten worden ongeslachtelijk vermeerderd via knollen (de aardappels). Daarnaast vormt de plant bloemen en vruchten. De vruchtjes worden echter niet rijp omdat aardappels voor die tijd worden geoogst. Bij voedselgewassen waarbij het genconstruct in het kern-DNA is ingebouwd, kan het gebeuren dat het genconstruct zich in de natuur verspreidt en terechtkomt in een nauwverwante soort. In het geval van de transgeen gemaakte chloroplasten is die kans nihil doordat plastiden bij aardappelplanten op dezelfde manier overerven als mitochondriën.

opgave 3Leven met cystic fibrosis

Taaislijmziekte of cystic fibrosis (CF) is een ernstige en veelvoorkomende erfelijke aandoening. Doordat de ziekte complex is, wordt de behandeling in Nederlandse CF-centra multidisciplinair aangepakt. Zo ook bij Bram, een CF-patiënt van 16 jaar. Minimaal een keer in de drie maanden bezoekt Bram het CF-centrum voor controle, en jaarlijks vindt een uitgebreid onderzoek plaats. CF-patiënten hebben een verhoogd risico op infecties. Bram heeft hierdoor al een paar keer in het ziekenhuis gelegen met een longontsteking.

Leg uit hoe het taaie slijm in de luchtwegen van Bram de kans op een bacteriële longontsteking vergroot. Bij een bezoek aan het CF-centrum mag Bram niet in contact komen met andere CF-patiënten. Dit segregatiebeleid voorkomt dat Bram een bacterie oploopt van een andere CF-patiënt. Bacteriën die algemeen voorkomen in bijvoorbeeld tuinaarde, zoals Pseudomonas aeruginosa , veroorzaken bij gezonde mensen zelden problemen, maar kunnen bij CF-patiënten chronische infecties veroorzaken, die met antibiotica behandeld worden.



Zet de nummers 1, 2 en 3 onder elkaar op je antwoordblad en noteer erachter of de betreffende omzetting wel of niet door enzymen uit alvleessap wordt bewerkstelligd. De enzymsupplementen die Bram bij elke maaltijd slikt werken goed maar toch is zijn vetvertering niet optimaal: hij heeft een vettige ontlasting.

Leg uit waardoor de ontlasting bij CF-patiënten vaak vettig is. Bram moet zijn best doen om niet af te vallen. Net als veel andere CF- patiënten heeft hij een verhoogde ruststofwisseling. De ruststofwisseling kan worden afgeleid uit de meting van het CO 2 - gehalte én het O 2 -gehalte van de lucht die in- en uitgeademd wordt tijdens rust. Gegevens met betrekking tot de dissimilatie zijn: 1 In spieren kan anaerobe dissimilatie optreden, waarbij melkzuur wordt gevormd maar geen CO 2 . 2 Bij de dissimilatie van eiwitten en vetten wordt meer O 2 verbruikt dan



Welke orgaanstelsels zijn in afbeelding 1 als tandwielen voorgesteld? Zet de nummers 1, 2 en 3 onder elkaar op je antwoordblad en noteer de namen van de betreffende orgaanstelsels erachter. De VO 2 -max kan worden berekend met de volgende waarden: − r het O 2 -gehalte in aders − s het O 2 -gehalte in slagaders − t de hartslagfrequentie − u het slagvolume van het hart


Om het resultaat van de VO 2 -max-meting te beoordelen en te vergelijken met dat van andere personen, wordt er doorgaans gecorrigeerd voor het lichaamsgewicht. De uitkomst wordt dan uitgedrukt in het maximale aantal milliliters opgenomen zuurstof per kilogram lichaamsgewicht per minuut. CF-kinderen hebben echter een lager lichaamsgewicht dan normaal door een relatief lage vetmassa. Er moet dus een extra correctie plaatsvinden om de VO 2 -max van Bram te kunnen vergelijken met die van gezonde leeftijdsgenoten. Anders geeft de VO 2 -max een verkeerde indruk van zijn conditie.

Als de VO 2 -max zonder extra correctie berekend wordt per kilogram lichaamsgewicht, is het resultaat dan een onderschatting of een overschatting van de conditie van Bram? En moet, om dit te corrigeren, de uitkomst van de VO 2 -max-meting worden berekend per kilogram vetmassa, of per kilogram vetvrije massa? Brams conditie wordt zonder correctie A onderschat B onderschat C overschat D overschat Herhaalde longinfecties leiden tot schade aan de luchtwegwand. Dit geeft problemen doordat lucht wel makkelijk de longen inkomt, maar er door obstructie niet makkelijk uitgaat. Hierdoor wordt er telkens iets meer lucht ingeademd dan uitgeademd. Het gevolg is ‘hyperinflatie’. Bij elk bezoek aan het CF-centrum wordt de longfunctie van Bram onderzocht en worden de longparameters vergeleken met die van het vorige bezoek. Twee longparameters zijn: − het restvolume − de vitale capaciteit


Genezing van CF zou op termijn wellicht mogelijk zijn met behulp van gentherapie. Een methode die is onderzocht, is het inbrengen van een intact CFTR-gen in de epitheelcellen van de luchtwegen van CF- patiënten. Die epitheelcellen gingen vervolgens het juiste CFTR-eiwit produceren. Hoewel de patiënten hierdoor een verbeterde longfunctie kregen, was er geen sprake van genezing van CF.

opgave 4Zijn bittere spruitjes lekker?

Smaakpapillen op de tong bevatten vele afbeelding 1 smaakzintuigcellen, die samen gevoelig 2 3 zijn voor de vijf nu bekende smaken: zoet, zuur, zout, bitter en umami. 1 Smaakzintuigcellen zijn chemoreceptoren waarbij elk type op een eigen manier een bepaalde smaak PIP 2 IP 3 4 waarneemt. Ca2+ - kanaal In afbeelding 1 is weergegeven hoe een Ca2+ bepaalde bittere stof uit spruitjes een smaakzintuigcel activeert: er wordt een signaalcascade in gang gezet die impulsen opwekt in het neuron dat aan smaak- de chemoreceptor verbonden is. zintuig- In de signaalcascade zijn met de cel nummers 1 tot en met 4 enkele stoffen neuron aangegeven.





De meeste mensen zijn ‘gewone’ proevers. Sommige mensen proeven relatief weinig, zij houden van sterke smaken. En andere mensen zijn superproever: zij hebben meer smaakpapillen, met meer smaakzintuigcellen die ook nog gevoeliger zijn.

Het proeven van bittere stoffen kan getest worden met behulp van PTC, een bittere smaakstof. Lange tijd werd aangenomen dat het vermogen om PTC te proeven, berust op een enkel autosomaal gen met twee allelen. Niet-proevers zijn homozygoot voor het ene allel, superproevers zijn homozygoot voor het andere allel. Superproevers vinden PTC heel sterk smaken (en vaak ook heel vies). Iemand met het heterozygote genotype kan de stof wel proeven, maar proeft die niet heel sterk.


Het genetisch mechanisme voor het proeven van bittere stoffen blijkt complexer dan in eerste instantie werd gedacht. Waarschijnlijk zijn er meer genen bij betrokken. Bovendien kunnen er per gen meerdere allelen zijn. Hierdoor is er een grote variatie in receptoreiwitten voor de verschillende bittere stoffen. De smaak van bijvoorbeeld spruitjes kan hierdoor zeer verschillend worden waargenomen. Soms verschillen de allelen van één gen als gevolg van slechts één veranderd basenpaar. Een dergelijk SNP (single nucleotide polymorphism) kan leiden tot een niet-functioneel of een anderswerkend eiwit.
opgave 5Vaccineren tegen mazelen

Steeds meer ouders in Europese steden zien af van vaccinatie van hun kinderen, waardoor mazelenepidemieën steeds vaker zullen optreden. Mazelen is echter geen onschuldige kinderziekte. Iemand ademt een mazelenvirus in en dit virus infecteert een macrofaag in de luchtwegen. Virusdeeltjes uit de macrofaag infecteren op hun beurt de lymfocyten in een lokale lymfeknoop. Via de lymfocyten bereikt het virus cellen in de milt.


Sinds 1963 is er een ‘levend’ vaccin tegen mazelen. Dit vaccin bevat mazelenvirussen die verzwakt zijn doordat het virus herhaaldelijk is gerepliceerd in verschillende celculturen: in menselijke niercellen en amnioncellen, en daarna in cellen van kippenembryo’s. De verzwakte virussen die zo ontstaan, wekken een goede immuunreactie op, maar worden veel minder vaak vermenigvuldigd en minder verspreid in menselijke gastheercellen. Je wordt daardoor niet tot nauwelijks ziek van het vaccin. In afbeelding 1 is het mazelenvirus schematisch weergegeven. afbeelding 1 Het virale genoom van het mazelenvirus bestaat uit RNA dat onder andere codeert voor de volgende structuureiwitten: − H-eiwit (hemagglutinine): voor hechting aan de gastheercel − F-eiwit (fusie-eiwit): voor fusie van het virus met de gastheercel − L-eiwit (large protein): enzymatisch deel van het RNA-polymerase- complex Door het kweken van het mazelenvirus in de genoemde celtypen wijzigt de selectiedruk op het virus, waardoor varianten van virusgenen verdwijnen of juist behouden blijven.



Welke immuunrespons kan geactiveerd worden door een ‘levend’ vaccin? En welke door een ‘dood’ vaccin? ‘levend’ vaccin ‘dood’ vaccin A alleen 1 alleen 2 B alleen 1 zowel 1 als 2 C alleen 2 alleen 1 D alleen 2 zowel 1 als 2 E zowel 1 als 2 alleen 1 F zowel 1 als 2 alleen 2 Baby’s jonger dan vier weken worden niet gevaccineerd en de eerste vaccinatie tegen mazelen komt pas na een jaar. Heel jonge baby’s vaccineren heeft over het algemeen geen nut: het vaccin slaat niet aan. Dit is gedeeltelijk te wijten aan het onvoldoende uitgerijpte immuunsysteem.

Leg uit door welke andere oorzaak vaccinaties bij baby’s in de eerste weken na de geboorte geen immuunrespons oproepen. Door tegenstanders van vaccinatie wordt soms het argument gebruikt dat bij een mazelenepidemie meer gevaccineerde kinderen de ziekte krijgen dan niet-gevaccineerde kinderen. Ga uit van een geboortecohort (jaargroep) van 200.000 kinderen. Van deze kinderen wordt 93% gevaccineerd en het vaccin geeft in 92% van de toedieningen een effectieve bescherming tegen mazelen.

− Laat aan de hand van berekeningen zien dat in dit cohort tijdens een epidemie inderdaad meer gevaccineerde kinderen ziek kunnen worden dan niet-gevaccineerde kinderen. − Licht toe dat dit als argument tegen vaccinatie niet houdbaar is. Bronvermelding Een opsomming van de in dit examen gebruikte bronnen, zoals teksten en afbeeldingen, is te vinden in het bij dit examen behorende correctievoorschrift, dat na afloop van het examen wordt gepubliceerd.
Bij dit examen hoort geen uitwerkbijlage.
12p

22p

32p

42p

52p
D
62p

72p

82p

92p
C
102p
C
111p

122p

131p

141p

152p

162p

171p

182p

192p

202p
C
212p

222p
D
232p
D
242p
C
251p

262p

272p
C
282p

292p
D
302p
A
312p

322p

332p
D
341p

352p

362p
F
372p

383p
